JClinInvest:发明参加急性呼吸拮据综合征的要害分子!

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所属分类:临床医学
2020年7月5日讯 / /——芝加哥伊利诺伊大学(UIC)的研究人员发分明介素1 beta--一种已知可以激活免疫回响的卵白质--可以粉碎信号卵白,导致急性呼吸拮据综合征(ARDS)。这项研究颁发在《临床研究杂志》(Journal of Clinical Investigation)上。
"20-40%的脓毒症患者会产生ARDS,"通讯作者Asrar Malik说,他是UIC Schweppe家属精巧传授和医学院的药理学和再生医学主任。
脓毒症是机体对严重细菌传染的回响的总称。JClinInvest:发现介入急性呼吸窘迫综合征的关键分子!
图片来历:Malik, et al.
"在急性呼吸拮据综合征中,血管会渗漏,肺部会积液。这种液体会低落含氧量,严重的环境下会导致多器官衰竭。" Malik说。"因此,很多急性呼吸拮据综合征患者需要利用呼吸机来增加氧合。最近导致严重ARDS的一个例子是COVID-19。"
固然研究人员已经知道太过活泼的免疫回响导致ARDS已有一段时间,但确切的分子机制仍不清楚。
操作ARDS动物模子,Malik和他的同事发分明介素1 beta阻断了一种叫做cAMP回响元件团结卵白(CREB)的卵白质,使其无法启动防备血管损伤的基因。研究人员追踪了小鼠的急性呼吸拮据综合征症状,发明通过利用CREB DNA增加CREB程度或通过药物咯利普兰激活CREB,这些症状都获得了逆转。
"这项研究很重要,因为我们发明白与ARDS相关的新分子,"合着者Jalees Rehman博士说道,他是密西根大学医学、药理学和再生医学传授。"在淘汰炎症和保持免疫成果之间有一个很是微妙的均衡。急性呼吸拮据综合征中免疫细胞的太过激活会引起炎症和损伤。然而,任何ARDS治疗都需要制止损害免疫系统反抗最初导致传染的病毒或细菌的本领。通过针对像CREB这样的个别分子,我们有望淘汰ARDS中的炎症和肺损伤,同时仍能让免疫系统在免疫回响中击退病原体。"
有了从ARDS研究中得到的常识,Malik但愿进一步研究靶向CREB是否也有助于淘汰COVID-19中可见的肺损伤。(.com)
参考资料:
Study identifies key molecule involved in acute respiratory distress syndrome
Shiqin Xiong et al. IL-1β suppression of VE-cadherin transcription underlies sepsis-induced inflammatory lung injury, Journal of Clinical Investigation (2020). DOI: 10.1172/JCI136908
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